新华社上海5月19日电 （陈静 朱红 丁国莲）记者19日获悉，中国学者的最新研究解释证实了糖尿病卵母细胞的起源，揭示了糖尿病的代际遗传机制，为人类对糖尿病等成人慢性病的认识和预防提供了新的科学视角。

       由中国教育部生殖遗传重点实验室/复旦大学黄鹤峰与中国科学院/复旦大学徐国良团队合作研究的最新国际知名期刊Nature该杂志在网上发表。据了解，研究人员直视卵子作为传递载体的代际遗传作用，从分子的角度勾勒出解密钥匙Tet3，开辟了独特的洞天父本遗传路线，实现了源性成人疾病研究的重大突破。Tet3是一种DNA母源效应因子去甲基化酶。

       英国学者在20世纪Barker提出宫内（胎儿）不良环境暴露会增加成人糖尿病、高血压等慢性病的发病率，为成人慢性病的发病机制提供新的思路。目前，这种起源于早期生命代谢、心血管疾病等慢性疾病被广泛称为发育源性疾病，是一种深远而广泛的晚期出生缺陷，给社会和家庭带来沉重的负担，严重影响中国人口的健康。

       黄鹤峰院士说：糖尿病等慢性病患者的健康管理和治疗占据了大量的公共卫生资源，社会不得不应对这些高发病率疾病带来的沉重负担。目前，成人慢性病的预防效果并不理想，迫使我们不开辟新的方法，从新的角度寻求突破。

       中国科学院院士黄荷凤团队长期致力于母体孕期环境因素暴露致成人疾病的发生机制的研究。他们发现，孕期宫内高糖等因素暴露能够形成代际间的遗传，同时发现疾病起源可前移至孕前(配子发育期)，率先提出了“配子源性成人疾病”学说。相较于孕期胎儿的直接暴露，配子或生殖细胞如何将不良环境因素传递给后代，相关作用机制一直是黄荷凤团队探索的话题。

       黄鹤峰院士研究小组与中国科学院院士徐国良研究小组合作。他们以孕前糖尿病为出发点，最终发现女性卵子可以引导糖尿病的代际作用，并找到了打开卵源代际遗传模式的关键Tet3，并阐述了代际遗传的调控方法和具体方法。

       糖尿病是影响人类健康的最主要慢病之一，发生率高且发病隐匿，全世界范围内处于育龄期的糖尿病女性人数不少。研究团队以孕前糖尿病为例，建立糖尿病小鼠模型，获取糖尿病小鼠卵母细胞与正常雄鼠精子进行体外受精，将体外形成的早期胚胎植入正常代孕母鼠子宫继续发育。子一代小鼠糖耐量受损，主要表现为胰岛素分泌不足。

       研究人员发现糖尿病小鼠卵细胞Tet3显著下降。合作团队徐国良院士研究小组揭示Tet3在卵细胞重编程中的作用。有趣的是，卵子虽然暴露在高糖中，但是Tet3影响子代发病的靶基因不是母基因，而是父基因。

       研究团队在上海和浙江多家医院生殖中心获得的临床糖尿病患者的相关样本表明，研究团队在小鼠模型中的发现具有临床意义。黄鹤峰院士说：一系列发育源性疾病的研究成果，包括这项研究，给我们带来了启示。我们应该充分了解生命早期开始干预的可能性和重要性，改变疾病防治理念。

       专家说：这项研究为早期生活干预的概念提供了关键的理论基础，是我们进行临床研究和实践的重要前提。这为提前管理时间、发展源头预防和控制慢性病、减少出生缺陷、改善中国人口健康提供了新的视角和策略。（已完成时间）